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Une équipe scientifique de Louvain a enregistré une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes pathologiques à l'origine de la démence frontotemporale et de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), rapporte lundi la Fondation Stop Alzheimer.
La démence frontotemporale et la SLA sont des maladies neurodégénératives, qui entraînent la mort progressive des cellules cérébrales des patients. La perte des fonctions cognitives est le symptôme le plus important dans la démence, tandis que les patients atteints de SLA souffrent d'une perte de cellules nerveuses motrices, provoquant des problèmes musculaires.
Les scientifiques étudient depuis longtemps les causes sous-jacentes de ces maladies et des chercheurs du Centre de recherche sur le cerveau de l'Institut flamand de biotechnologie (VIB-KU Leuven Centrum voor Hersenonderzoek) ont donc franchi une nouvelle étape. Dans leur modèle, ils ont réussi à induire une réaction en chaîne d'agrégation de protéines dans des cellules nerveuses humaines, similaires à ce qui se produit dans le cerveau de personnes atteintes par ces maladies.
D'après leur étude, le coupable est une protéine appelée TDP-43, déjà connue pour son rôle dans ces pathologies. Celle-ci peut s'accumuler de manière anormale, mais aussi provoquer le mauvais repliement d'autres protéines, amplifiant les dégâts. "Chez environ la moitié des personnes atteintes de démence frontotemporale, et chez presque tous les patients atteints de SLA, on retrouve des agrégats de TDP-43 dans le cerveau", explique la professeure Sandrine Da Cruz, co-autrice de l'étude. "Cela en fait un outil précieux, à la fois pour mieux comprendre la maladie et pour tester des médicaments capables de freiner ou de stopper ce processus".
